UKE-Wissenschaftler:innen entdecken epigenetische Fehlregulation als Ursache für den Nervenzelluntergang in der Multiplen Sklerose

10. August 2022 | Kategorie: Nachrichten zur MS

Eine Entzündung des zentralen Nervensystems führt zum Untergang von Nervenzellen durch einen eisenabhängigen Zelltod, der als Ferroptose bezeichnet wird. Wissenschaftler:innen des Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf (UKE) haben das epigenetische Enzym G9a als wichtigen Treiber für die Ferroptose und den hierüber vermittelten Nervenzelluntergang identifiziert. Ihre Forschungsergebnisse, die einen neuen Ansatz für die Therapie der fortschreitenden Multiple Sklerose (MS) liefern könnten, haben sie in der Fachzeitschrift Science Advances veröffentlicht. Beteiligt an der Studie waren neben dem UKE auch die Universität Genf und das Fraunhofer Institut für Translationale Medizin und Pharmakologie.

MS ist durch eine Entzündung im Hirngewebe und Rückenmark gekennzeichnet, die zu einer fortschreitenden Schädigung der Nervenzellen führt. Was genau den fortschreitenden Verlust von Nervenzellen verursacht, ist bislang unklar. „Wir konnten jedoch in vorangegangenen Untersuchungen eine epigenetische Fehlregulation von Nervenzellen in der Entzündung als mögliche Ursache identifizieren“, erklärt Studienleiter Prof. Dr. Manuel Friese, Direktor des Instituts für Neuroimmunologie und Multiple Sklerose (INIMS) des UKE. „Insbesondere das epigenetische Enzym G9a zeigte eine Überaktivität in entzündeten Nervenzellen“, ergänzt Co-Studienleiter Dr. Dr. Jan Broder Engler aus dem INIMS. In darauffolgenden Untersuchungen blockierten die UKE-Wissenschaftler:innen um Prof. Friese, Dr. Dr. Engler und Dr. Nicola Rothammer gezielt die Aktivität des Enzyms G9a, wodurch die Ferroptose reduziert und die entzündeten Nervenzellen vor dem Untergang geschützt wurden.

Auf Basis der neuen Erkenntnisse erhoffen sich die Forschenden, neue Behandlungsmethoden für die Multiple Sklerose entwickeln zu können. Diese werden insbesondere in der fortschreitenden Phase der Erkrankung benötigt, in der gängige Immuntherapien nicht wirksam sind.

Literatur: Nicola Rothammer (…) Jan Broder Engler, Manuel A. Friese. G9a dictates neuronal vulnerability to inflammatory stress via transcriptional control of ferroptosis. Science Advances. 2022.
DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.abm5500
Kontakt für Rückfragen: Prof. Dr. Manuel A. Friese und Dr. Dr. Jan Broder Engler (jb.engler@uke.de), Institut für Neuroimmunologie und Multiple Sklerose

Quelle: Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

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